– W wyniku sprzęgania powstają:

– 1) O-glukozydouroniany, w których aglikon łączy się z cząsteczką kwasu glukuronowego mostkiem tlenowym,

– 2) N-glukozydouroniany, w których aglikon łączy się z kwasem glukuro- nowym za pomocą wiązania głukozyloaminowego oraz 3) S-glukozydo- uroniany, w których aglikon połączony jest z kwasem glukuronowym za pośrednictwem siarki,

W procesach sprzęgania z kwasem glukuronowym kluczowe miejsce zajmuje kwas urydynodifosfoglukuronowy (UDPGA). Enzymem, który katalizuje reakcję przenoszenia zaktywowanego kwasu glukuronowego na odpowiedni aglikon, jest UDP-glukuronylotransferaza. Każde zaburzenie w formowaniu UDPGA lub w aktywności UDP-glukuronylotransferazy prowadzi do upośledzenia biosyntezy glukozydouronianów, a więc także do niewydolności w unieczynnianiu i wydalaniu leków (np. u chorych z zespołem Criglera-Najjara, u noworodków i niemowląt, u ludzi w podeszłym wieku).

Sprzęganie z kwasem siarkowym polega na wytworzeniu aktywnej formy kwasu siarkowego (kwasu 3′-fosfoadenylosiarkowego), a następnie przeniesieniu reszty kwasu siarkowego na akceptory (metabolity leków lub produkty endogenne), zawierające grupę hydroksylową lub aminową. Reakcję tę katalizuje w obrębie hepatocytów sulfotransferaza ary- lowa.

Sprzęganie z aminokwasami dotyczy głównie glicyny i glutaminy, a także cysteiny.

Acetylacja polega na przyłączeniu przez grupę aminową (-NH2) lub sulfhydrylową ( -SH) reszty acetylowej. Reszta ecetylowa przenoszona jest w formie acetylokoenzymu A na akceptor (metabolit leku) z udziałem w obrębie hepatocytów swoistej acetyiotransferazy.